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莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能及神经功能的保护作用研究

2020年05月12日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志2020年第2期 作者:李佳娜 郭苏兰 肖水秀 责任编辑:admin
摘要:探讨莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能、神经功能及作用机制 。

目的  探讨莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能、神经功能及作用机制 。


方法  使用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,低分子肝素钠组、莪术二酮低、高剂量组和造模后分别灌胃给药1mg/(kg.d), 20mg/(kg.d),60mg/(kg.d),观察各组小鼠Morris水迷宫实验、行为学评分、脑梗死率、脑组织水含量,测定血清 6-keto-PGF1α和6-keto-PGF1α/TXB2比值,脑组织匀浆cAMP和p-CREB的表达水平。


结果  与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,站台穿越次数明显减少(P<0.01),行为学评分、脑梗死率、脑组织水含量、血清 TXB2含量明显升高(P<0.01),血清6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2比值、脑组织匀浆cAMP、p-CREB明显降低 (P<0.01),与模型组比较,莪术二酮给药组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),站台穿越次数明显增加(P<0.05),行为学评分、脑梗死率和脑组织水含量明显降低(P<0.05),血清TXB2含量明显降低(P<0.01),血清6-keto-PGF1α、 6-keto-PGF1α/TXB2比值、脑组织匀浆cAMP、p-CREB明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。 


结论  莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能及神经功能有较好的保护作用,其机制可能改善微循环障碍以及激活cAMP/CREB/ BDNF信号通路有关。


阅读原文:莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能及神经功能的保护作用研究.pdf

 

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