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心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展

2020年09月29日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志2020年第8期 作者:刘梦迪 张连峰 吕丹 责任编辑:admin
摘要:本文就心肌肥厚动物模型,包括小鼠、大鼠及大型动物的制备方法及各自特点,进行总结和比较。

心肌肥厚是一种缓慢发展的有效代偿功能,主要发生在长期压力负荷的情况下,是对血流动力学或心肌损伤的适应性反应,心肌肥厚失代偿最终会增加心力衰竭和猝死的发生率,目前尚无有效的治愈方法。 


本文就心肌肥厚动物模型,包括小鼠、大鼠及大型动物的制备方法及各自特点,进行总结和比较。 同时对心肌肥厚经典分子信号机制,包括有丝分裂蛋白激酶(MAPKs)信号通路及Ca2+介导的信号通路等,以及心肌肥厚引发的失代偿分子机制,包括儿茶酚胺及心肌细胞凋亡等信号通路进行的总结和比较。


阅读原文:心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展.pdf



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