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高脂高盐饮食诱导巴马小型猪高血压模型的建立及其机制探讨

2018年09月17日 浏览量: 评论(0) 来源:中国实验动物学报2018年第4期 作者:戎亦骊 潘永明 黄俊杰 徐孝平 朱科燕 陈方明 陈民利 责任编辑:admin
摘要:采用高脂高盐饮食建立巴马小型猪高血压模型,并探讨其可能的发病机制。

目的:采用高脂高盐饮食建立巴马小型猪高血压模型,并探讨其可能的发病机制。

方法:取雄性巴马小型猪18只,随机分成3组:正常对照(NC)组、高脂(HF)组和高脂高盐(HFHS)组,每组6只。NC组饲喂普通饲料,HF组和HFHS组分别饲喂高脂饲料和高脂高盐饲料,连续24周。在造模8周、16周和24周时测量小型猪的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在造模24周时测定血糖血脂和肝肾功能,以及血浆内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素II(AngII)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加压素(AVP)和血管内皮生长因子(VEGF)等指标,并取肝、肾进行组织病理学观察。

结果:与NC组比,HF组和HFHS组在造模8周后SBP和DBP明显升高,并呈持续上升趋势,且HFHS组高于HF组;同时,造模24周后HF组和HFHS组小型猪的体重和肝、肾指数均显著增加(P<0.05),且血浆TC、CREA和ET-1水平亦显著升高(P<0.05,P<0.01);而HFHS组BUN水平显著降低(P<0.05),但renin、Ang⁃II、AQP-2、AVP含量均显著升高(P<0.05,P<0.01)。油红“O”染色结果显示,HF组和HFHS组肝、肾出现脂质沉积,且出现肾小动脉管壁增厚等病理改变。

结论:高脂高盐饮食诱导8周可建立小型猪高血压模型,其发病机制可能与影响肾脏功能进而激活RAS系统和AVP⁃AQP-2有关。

全文阅读:高脂高盐饮食诱导巴马小型猪高血压模型的建立及其机制探讨

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