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疾病与药物研究

研究发现大脑可塑性机制

2019年01月29日 浏览量: 评论(0) 来源:中国科学报 作者:中国科学报 责任编辑:admin
摘要:前不久,美国塔夫斯大学医学院与耶鲁大学医学院的科学家共同发现,一种新的分子机制对于大脑功能的成熟具有至关重要作用,同时,它还可用于恢复老年人大脑的可塑性。与之前研究不同的是,这是科学家首次以一种特定分子作为目标,该分子作用于单一类型的神经元连接,从而调节大脑功能,恢复了大脑自我连接的能力。研究者称,这项实验鼠实验可能有助于增强人们对人类疾病的理解,相关成果发表在1月8日出版的《细胞报告》杂志上。
科学家首次以一种特定分子作为目标,该分子作用于单一类型的神经元连接,从而调节大脑功能,恢复了大脑自我连接的能力。
 
前不久,美国塔夫斯大学医学院与耶鲁大学医学院的科学家共同发现,一种新的分子机制对于大脑功能的成熟具有至关重要作用,同时,它还可用于恢复老年人大脑的可塑性。与之前研究不同的是,这是科学家首次以一种特定分子作为目标,该分子作用于单一类型的神经元连接,从而调节大脑功能,恢复了大脑自我连接的能力。研究者称,这项老鼠实验可能有助于增强人们对人类疾病的理解,相关成果发表在1月8日出版的《细胞报告》杂志上。
 
童年时期人类大脑具有很强的可塑性,所有早期哺乳动物大脑不同区域在响应外部刺激重建神经连接时,会出现一个“关键时期”,破坏这种精确的发育过程会造成严重伤害,出现涉及破坏关键时期的自闭症等。
 
研究报告第一作者、塔夫斯大学医学院研究科学家Adema Ribic说:“众所周知,大脑抑制性神经细胞的成熟控制关键时期可塑性的开始,但是这种可塑性是如何随着大脑成熟而减弱的原因尚不清楚。我们有证据表明,一组叫作SynCAMs的分子可能参与该过程。”
 
该研究聚焦于视觉皮层,这是负责处理视觉场景的大脑部分,其中的可塑性已在许多物种中得到了验证。研究人员使用了先进的病毒工具和电生理学技术,这样能够测量清醒状态下老鼠的神经细胞(神经元)对视觉刺激的自由反应。他们发现移除大脑中的SynCAM 1分子,将增强幼年和成年老鼠视觉皮层的可塑性。进一步研究表明,SynCAM 1分子控制一种特殊类型突触——位于大脑皮层下方的视丘脑和皮层中抑制性神经元之间的长距突触。
 
SynCAM 1分子被认为是丘脑和抑制性神经元之间形成突触所必需的物质,而突触的形成反而抑制神经元成熟,并积极地限制临界期可塑性。Adema Ribic将抑制神经元比作控制大脑可塑性的拨号控制,随着大脑不同区域功能的成熟,早期发育需要可塑性,成熟功能被类似SynCAM 1的分子“黏合”到位。
 
研究报告资深作者Thomas Biederer说:“研究发现了控制大脑可塑性的基本机制,但最令我们兴奋的是,研究可以表明成年人大脑的一个进程能够积极地抑制可塑性。因此成熟大脑发生改变非常有限,并不仅仅是年龄导致的结果,而是由SynCAM 1分子机制直接影响的。”
 
此项研究聚焦于单个分子和突触类型来诱导增强可塑性,能够支持减少潜在副作用的治疗开发。例如抗抑郁药可能恢复可塑性,但也会产生其他方面的效果。“我们最新研究发现了一种方法,可以在时间和空间上以一种可控的方式提高可塑性。结合基因操控的最新方法,这可能被证明是一种解决儿童疾病和成年人大脑损伤的新途径。”Adema Ribic说。
 
对于未来,研究人员称,还需要确定这种可塑性机制是否适用于人类和老鼠,并能被反复激活。虽然啮齿类动物和人类之间存在明显的主要差异,但对于多个物种的研究显示,大脑可塑性的一般机制是相似的。
 
相关论文信息:DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.069
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